La prevalenza del declino cognitivo e della demenza aumenta esponenzialmente con l’avanzare dell’età, dunque è molto alto l’interesse nell’identificare e rendere obiettivi di trattamento i fattori di rischio per rallentare o prevenire il declino cognitivo correlato all’età. Un grande numero di studi ha correlato la carenza di vitamine del gruppo B a diversi fenomeni coinvolti nei processi di patogenesi dell’Alzheimer, delle malattie cerebro-vascolari e altre forme di declino neuro-cognitivo. Si trovano dunque in letteratura numerosi studi che hanno dimostrato gli effetti benefici della somministrazione delle vitamine B nel rallentare l’atrofia cerebrale e il declino cognitivo; vediamo dunque alcuni esempi.
In primo luogo, le vitamine B esercitano un effetto neuroprotettivo: come mostrato nella figura, esse proteggono da morte le cellule di ippocampo sottoposte ad uno stress (Bvit), riducendo in modo significativo la quantità di cellule morte, rispetto al non trattato (saline) (Rabie et al., 2010).
Effetto analogo si riscontra quando i neuroni vengono privati di ossigeno e glucosio: il pre-tratamento con vitamine B diminuisce in modo significativo il tasso di apoptosi, riportandolo a valori vicini a quelli del controllo non trattato (Li et al., 2019).
In secondo luogo, le vitamine B svolgono un effetto neurotrofico: come possiamo osservare nella figura successiva, nel cervello di topi che hanno ricevuto una dieta arricchita in vitamine B, si riscontra un aumento significativo dell’espressione di BDNF, il fattore neurotrofico cerebrale, una neurotrofina molto nota per la capacità di promuovere la sopravvivenza dei neuroni, il loro mantenimento e la neurogenesi (Jadavji et al., 2017).
Uno studio che riassume tali osservazioni e le ha confermate nell’uomo è quello di Douaud et al. (2013) e come ci mostra la figura il trattamento con vitamine B si è dimostrato in grado di ridurre l’atrofia cerebrale di ben 7 volte in gruppi di anziani con iniziale decadimento cognitivo, in particolare in quelle aree del cervello che sono colpite dalla malattia di Alzheimer.
Il ruolo neuroprotettivo delle vitamine del gruppo B si ritiene essere associato al loro ruolo di cofattori nel metabolismo dell’omocisteina: in particolare, elevate concentrazioni di questo composto sono associate a maggiori rischi di sviluppare demenza, Alzheimer e altre forme di declino cognitivo; inoltre, anche nei soggetti anziani sani si riscontrano elevati livelli di omocisteina associati ad atrofia cerebrale. Per il loro ruolo nella detossificazione dell’omocisteina, dunque, le vitamine B rappresentano un’interessante strategia terapeutica, supportata da numerose evidenze scientifiche.
Bibliografia
Douaud, G., Refsum, H., de Jager, C. A., Jacoby, R., Nichols, T. E., Smith, S. M., & Smith, A. D. (2013). Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(23), 9523-9528.
Jadavji, N. M., Emmerson, J. T., MacFarlane, A. J., Willmore, W. G., & Smith, P. D. (2017). B-vitamin and choline supplementation increases neuroplasticity and recovery after stroke. Neurobiology of disease, 103, 89-100.
Li, E. Y., Zhao, P. J., Jian, J., Yin, B. Q., Sun, Z. Y., Xu, C. X., … & Wu, H. (2019). Vitamin B1 and B12 mitigates neuron apoptosis in cerebral palsy by augmenting BDNF expression through MALAT1/miR-1 axis. Cell cycle, 18(21), 2849-2859.
Rabie, T., Mühlhofer, W., Bruckner, T., Schwab, A., Bauer, A. T., Zimmermann, M., … & Schenkel, J. (2010). Transient protective effect of B-vitamins in experimental epilepsy in the mouse brain. Journal of molecular neuroscience, 41(1), 74-79.
